Фармакодинамика: известно, что в условиях воздействия повышенных концентраций оксида углерода (II) проявляется так называемый эффект Холдена, когда в результате кооперативного взаимодействия гемов 4-й гем молекулы гемоглобина лишается способности отдавать кислород, если 3 остальных гема связали оксид углерода (II). Цинка бисвинилимидазола диацетат, являясь комплексным цинкорганическим соединением, за счет снижения кооперативности гемов и относительного сродства гемоглобина к оксиду углерода (II), ингибирует образование карбоксигемоглобина, в результате чего улучшаются кислородсвязывающие и газотранспортные свойства крови при отравлении оксидом углерода (II), ускоряется элиминация оксида углерода (II) из организма. Повышение сродства гемоглобина к кислороду (02) и сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево позволяют гемоглобину полностью насыщаться кислородом при гораздо меньших значениях парциального давления 02, вследствие чего повышается устойчивость организма к недостатку кислорода в окружающей среде. Затруднение в отдаче 02 тканям приводит к относительному ухудшению снабжения 02 лишь органов и тканей с высоким порогом его усвоения, в то время как жизненно важные органы с низким порогом усвоения 02, например, мозг, находится при этом в лучших условиях, чем в отсутствии левого сдвига. Цинка бисвинилимидазола диацетат, способствуя ускорению элиминации оксида углерода из организма, снижает выраженность интоксикации при отравлении оксидом углерода (II) по показателям тяжести метаболического ацидоза. Восполняется дефицит цинка в организме. Фармакокинетика:
всасывание: максимальная концентрация цинка бисвинилимидазола диацетата в крови достигается через 20-30 минут после внутримышечного введения 1 мл (60мг) препарата и сохраняется в плазме крови в течение 4-5 часов. Метаболизм: в основном метаболизируется печенью. Продукты метаболизма выводятся из организма преимущественно через желудочно-кишечный тракт. Выведение: период полувыведения (Т1/2) составляет 1-1,5 часа.