Трансларна порошок 250мг/1000мг

Лечение мышечной дистрофии Дюшенна (МДД), вызванной нонсенс-мутацией в гене дистрофина, у ходячих пациентов старше 2 лет. Наличие нонсенс-мутации в гене дистрофина должно определяться генетическим тестированием.

Повышенная чувствительность к аталурену или любому другому компоненту, входящему в состав препарата; овместное применение с внутривенным введением антибиотиков группы аминогликозидов; беременность и период грудного вскармливания; детский возраст до 2х лет. С осторожностью. При нарушении функции почек. Применение при беременности и в период грудного вскармливания. Беременность. Недостаточно данных об использовании препарата Трансларна у беременных женщин. Однако, исследования на животных показали репродуктивную токсичность аталурена. Поэтому применение препарата Трансларна у беременных женщин не рекомендуется. Период грудного вскармливания. Не установлено, выделяются ли аталурен или его метаболиты с женским молоком. Но в исследованиях на животных было показано, что аталурен и его метаболиты выделяются с грудным молоком. Поэтому рекомендуется прекратить грудное вскармливание в период применения препарата Трансларна. Влияние на фертильность. Не проводилось клинических исследований для оценки влияния препарата Трансларна на фертильность человека. Исследования на животных не выявили опасного влияния препарата Трансларна на фертильность.

Антибиотики группы аминогликозидов. Не рекомендуется одновременное применение препарата Трансларна и внутривенное введение аминогликозидов, т.к. усиливается нефротоксический эффект последних. Также при такой схеме лечения возможно повышение уровня креатинина в сыворотке крови. После прекращения одновременного применения препарата Трансларна и аминогликозидов уровень креатинина возвращается к норме. На период лечения внутривенными формами аминогликозидов рекомендуется прекратить прием препарата Трансларна и возобновить через 2 дня после окончания введения аминогликозидов. Влияние других лекарственных средств на фармакокинетику аталурена. Алтаурен является субстратом уридинфосфатглюкуронилтрансферазы (UGTIА9). В исследованиях in vitro при одновременном применении препарата Трансларна и индукторов метаболических ферментов, включая UGTIА9, наблюдалось снижение экспозиции аталурена на 29%. Клинических исследований влияния индукторов UGTIА9 на эффективность и безопасность препарата Трансларна у пациентов не проводилось. Рекомендуется соблюдать осторожность при одновременном применении препарата Трансларна и индукторов UGTIА9 (рифампицин). Влияние аталурена на фармакокинетику других лекарственных средств. В исследованиях in vitro аталурен ингибировал активность UGTIА9, транспортера органического аниона 1 (ОАТ1), транспортера органического аниона 3 (ОАТЗ) и полипептидного транспортера 1ВЗ (ОАТР1ВЗ). Совместное применение аталурена и микофенолата мофетила не влияет на экспозицию его активного метаболита микофеноловой кислоты (субстрат UGTIА9). Не требуется корректировка дозы субстратов UGTIА9 при совместном применении с препаратом Трансларна. Следует соблюдать осторожность при совместном применении аталурена и субстратов ОАТ1 или ОАТР1ВЗ (осельтамивир, ацикловир, каптоприл, фуросемид, буметанид, валсартан, правастатин, розувастатин, аторвастатин, питавастатин) в связи с риском увеличения концентрации этих препаратов. Следует соблюдать осторожность при совместном применении аталурена и субстратов ОАТЗ (ципрофлоксацин). В клинических исследованиях экспозиция ципрофлоксацина в присутствии аталурена повышалась на 32%, а экспозиция адефовира - на 60%. В исследованиях in vitro аталурен не оказывал влияния на активность Р-гликопротеина (Р-gр) и цитохрома Р450. Совместное применение кортикостероидов (дефлазакорт, преднизолон, преднизон) не изменяло плазменную концентрацию аталурена, поэтому коррекции дозы не требуется. Поскольку механизм усиления нефротоксического эффекта аминогликозидов в присутствии аталурена неизвестен, применение других препаратов, обладающих нефротоксичностью, совместно с аталуреном не рекомендуется. Препараты, влияющие на активность Р-гликопротеина (Р-gр). Исследования in vitro показали, что аталурен не является субстратом Р-гликопротеина. Не ожидается, что ингибиторы Р-гликопротеина будут оказывать влияние на фармакокинетику аталурена.