Рассеянный склероз может иметь вирусную природу

Болезнь с отсроченным "стартом"

Рассеянный склероз возникает, когда иммунитет начинает бороться не с болезнетворными микробами, а с защитным веществом миелином, покрывающим нервные клетки и их отростки. В результате серьезно нарушается работа нервной системы.

Симптомы поражения нейронов напоминают проявления черепно–мозговой травмы либо последствия инсульта и могут быть различными — от проблем с памятью и эмоциональной сферой до невнятности речи, нечеткости зрения, слабости и параличей. Ведь при разрушении миелина гибнут и сами нервные клетки.

Коварство болезни в том, что она не дает о себе знать, причем очень и очень долго. На "старте" патологического процесса здоровые нейроны берут на себя ту нагрузку, которую ранее выполняли их пострадавшие "коллеги". А неврологическая симптоматика появляется, когда повреждено уже около 40% нервных волокон в организме.

Вначале вирус, затем сбой иммунной системы

Некоторые факторы риска рассеянного склероза были известны достаточно давно — дефицит "солнечного" витамина D, избыточная масса тела, курение, женский пол (женщины болеют рассеянным склерозом втрое чаще, чем мужчины).

Еще ряд исследований выявил взаимосвязь грозного заболевания с вирусом Эпштейна–Барра, однако этим данным научное сообщество до 2022 г. не верило. Причиной такой реакции являлась распространенность вируса, поскольку именно он является возбудителем инфекционного мононуклеоза — достаточно часто встречающейся детской болезни, а по выздоровлении остается в "спящем" состоянии в клетках иммунной системы.

В апреле 2022 г. в журнале Science вышла научная статья, посвященная результатам двух с лишним десятилетий работы коллектива ученых, возглавляемого профессором Гарвардского университета Альбертом Ашерио. Исследователи изучили анализы десяти миллионов американских военных, почти тысяча из которых болели рассеянным склерозом. Лишь у одного из 995 заболевших в крови не обнаружилось вируса Эпштейна–Барра.

Многие участники исследования приобрели патоген не в детстве, а значительно позднее, в период службы. Данный факт оказался крайне важным для ученых, поскольку позволил определить наиболее частую картину развития аутоиммунного заболевания. Она была следующей: вначале в анализе крови появлялся изучаемый вирус, затем — "обломки" пораженных нейронов, а в течение пяти лет после заражения диагностировался уже сам рассеянный склероз.

Кросс–реактивность иммунитета

Тремя месяцами ранее, в январе 2022-го, журнал Nature опубликовал статью о результатах исследования, проведенного научным коллективом под руководством профессора Стэнфорда Билла Робинсона. Ученые провели лабораторный эксперимент и обнаружили, что антитела, нацеленные на один из белков в вирусе Эпштейна–Барра (EBNA1), способны также бороться с другим, сходным по структуре белком — GlialCAM. Данное свойство называется кросс-реактивностью и лежит в основе, например, перекрестной аллергии.

Белок GlialCAM важен тем, что он входит в состав миелина — строительного материала для защитной оболочки нейронов. Отсюда и риск возможных последствий. Возможных, но, к счастью, не неизбежных. Большинство из переболевших мононуклеозом детей останутся здоровыми. Однако риск рассеянного склероза выше у пациентов с дефицитом витамина D, а также у тех, кто перенес в детстве серьезные потрясения.

В поиске нового препарата

Вакцинопрофилактика вируса Эпштейна–Барра — задача не из легких: с учетом специфики возбудителя прививка должна работать много лет и с высочайшей интенсивностью. При этом убедиться в эффективности вакцинации станет возможным лишь через три–четыре десятилетия, что существенно осложняет процесс клинических испытаний.

Более действенным методом была бы разработка новых вариантов лекарственной терапии — причем для тех пациентов, которые еще не имеют аутоиммунных заболеваний, но уже являются носителями патогена. Так, немногим меньше двух лет назад в СМИ сообщалось об успешном старте исследований по созданию препарата, способного устранять из организма "спящий" вирус.

Работу начала проводить зарубежная компания Atara Biotherapeutics, разрабатывающая новый метод иммунотерапии против данного возбудителя. У ряда участников испытаний было отмечено восстановление миелиновой оболочки нейронов. Выборка пациентов являлась крайне малой — около двадцати человек, однако научный поиск должен продолжаться. Победа в борьбе против вируса действительно необходима.